浦东新区疾病动物模型建模哪家好
1、动物模型名称:腹主动脉缩窄致心衰大鼠模型2、实验动物种属:SD大鼠3、实验动物性别:雌性4、实验动物年龄:成年5、实验动物体重:180~220g6、实验动物环境:SPF级 1、实验方法:采用主动脉缩窄法建立模型大鼠麻醉后,仰卧位固定、去腹毛、消毒,沿腹正中线切开皮肤及肌层,分离出腹主动脉,在肾动脉上方将腹主动脉与钝头8号探针一起结扎后,小心抽出针头。手术造模后大鼠正常饲养3个月。大鼠终末体重(BW),心室重(VW),计算心体比(VW/BW),并进行心功能检测,包括心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)及左室最大压力上升及下降速度(±dp/dtmax),并对心肌组织进行病理学检测.2、检测标准:模型组大鼠VW/BW明显增加,LVSP明显降低,LVEDP明显升高,±dp/dtmax则***减小,与正常对照组相比具有统计学差异。病理学检测结果表明心肌出现典型心衰样病理改变。小鼠疾病模型研究也是人相关疾病药物研发的起点。浦东新区疾病动物模型建模哪家好
腰椎间盘突出是造成全球大部分地区工作缺失和活动受限的主要疾病,随着日常生活节奏的不断加快,腰椎间盘突出症已经成为临床脊柱外科的常见病和多发病,而且发病人群越来越呈现年轻化及普遍化的趋势。该病主要是由于腰椎长期的受力不均或突然性外伤,导致腰椎纤维环出现变形、破裂,纤维环、髓核及软骨终板单独或同时外突,从而压迫到坐骨神经、神经根或马尾神经,患者出现腰部疼痛,牵连股部,下肢足部放射性疼痛,引起神经功能、运动功能障碍,特定身体部位出现麻痹或瘫痪症状。良好的腰椎间盘突出动物模型的建立,可以生动直观的帮助医疗工作者理解腰椎间盘突出压迫神经后,神经的病理生理变化以及疾病的发***展规律,并可以通过成熟的动物模型,探索有效的***方法。近年来,随着对腰椎间盘突出症的认识研究的不断深化,人们希望通过建立一种可靠、有效的腰椎间盘突出的动物模型,通过施加干预因素,更加准确地观察模型体内产生的变化,探究人体内疾病发生机理,并将研究成果推广到临床,为***腰椎间盘突出症提供合理、有效的防治手段。因此。品质好的疾病动物模型建模优势实验动物向小型化的发展趋势更有利于实验者的日常管理和实验操作。
人乳腺*裸鼠模型:1、实验方法:**细胞移植法、**组织块移植法。a.**细胞移植:**细胞在二氧化碳培养箱培养至足够数量。取对数生长期的**细胞,用0.25%胰酶消化,用不完全培养液配成浓度不低于1×107个/mL的细胞悬液,于小鼠乳腺脂肪垫注射0.2mL细胞悬液,注意每次注射前需混匀细胞悬液。b.**组织块移植:**接种于动物长至1cm时,取新鲜的**组织块,在不完全培养液中漂洗,切取生长良好、鱼肉装的瘤组织,将其剪切成约1.5mm直径的小**块。将动物接种部位消毒,剪一小口,将小**块经这一小口接种到小鼠乳腺脂肪垫,如切口较大需要缝合切口。
PMID:15082495、7561688)①HE染色②关节侧视图③PCR鉴定、二、糖尿病相关动物模型1.糖尿病***1)模型构建(PMID:30826357)使用链佐星(STZ)注射ApoE-/-小鼠,建立糖尿病ApoE-/-小鼠模型,同时与ApoE-/-小鼠采用高脂喂养18周2)模型检测指标(PMID:29107826、28345659)3)生化指标检测4)超声检测5)主动脉染色检测2.糖尿病心肌病1)诱发性DCM模型模型构建(PMID:29732743)实验动物:大鼠方法:各大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素150mg·kg-1(STZ用mol·L-1,pH,现配现用),并给予高脂饲料进行喂养。①模型检测指标血糖检测②HE染色③超声心电图2)自发性1型DCM模型3)自发性2型DCM模型3.糖尿病视网膜病变1)模型构建PMID:30862093实验动物:小鼠方法:糖尿病雄性db/db(+/+Leprdb/J)小鼠。喂养至21周2)模型检测指标①胶质原纤维酸性蛋白染色②TUNEL和HE染色DR组视网膜组织内核层及外核层结构松散,细胞排列紊乱GCL,神经节细胞层;INL,内核层;ONL,外核层三、动物模型构建总结1.临床资料合理性在纳入临床资料时,需关注特定疾病患者的流行病学趋势,即疾病易发年龄,男女比例等,同时需考虑是否与体重、基因表达等具有相关性。2.模型合理性选择合适,简便。通过小鼠疾病模型的构建有助于我们深入揭示潜在致病基因作用机制。
另外pirb在髓细胞和b细胞的表达随细胞分化和***增加。在免疫系统,pirb作为主要组织相容性复合物1(classimajorhistocompatibilitycomplex,mhc1)的受体,***参与免疫调节,包括中性粒细胞和巨噬细胞整合素通路、细胞毒性t淋巴细胞***、b淋巴细胞***和体液—细胞免疫应答等。pirb的前两个细胞外免疫球蛋白结构域(d1-d2)介导mhci和pirb的结合。在***系统(centralnervoussystem,cns),pirb在许多脑区包括皮层、海马、小脑和嗅球都有表达,但在成年脊髓不表达。在细胞层面,pirb不仅表达于神经元,也表达于星形胶质细胞。在许多病理条件下,如脑外伤、中风和cns***,pirb的mrna和蛋白表达水平***增加。在cns,pirb是髓鞘抑制因子nogo-a、mag、omgp的受体,参与神经元突起芽发和生长锥塌陷,抑制神经元轴突再生和突触可塑性。pirb的细胞外免疫球蛋白结构域(d3-d6)介导了pirb与nogoa的结合。近年来关于阿尔茨海默病(alzheimer’sdisease,ad)研究还发现,pirb是aβ42寡聚体的高亲和力受体,亲和力达到纳摩尔水平。pirb的前两个细胞外免疫球蛋白结构域(d1-d2)介导了aβ42寡聚体和pirb的相互作用,导致丝切蛋白(cofilin)信号通路****组织化学染色结果发现。上海东寰为您提供完善的裸鼠动物疾病模型。成瘤疾病动物模型建模原理
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1、动物模型名称:胆管结扎致肝胆管性肝硬化大鼠模型2、实验动物种属:SD大鼠3、实验动物性别:雄性4、实验动物年龄:5周5、实验动物体重:200~220g6、实验动物环境:SPF级 1、实验方法:用胆管结扎法。大鼠按10mg/kg体重腹腔注射3%戊巴比妥钠麻醉,腹部皮肤消毒,无菌操作沿腹部正中线剪开腹腔,分离出胆管,在胆管近端和远端2处结扎胆管。手术后正常饲养28天。28天后解剖取肝脏进行组织病理学检查。2、检测标准:肝脏病理切片镜下小胆管伴纤维组织增生积分按程度为0-3分:0分:无明显病变;1分:呈局灶性分布,受累面积在30%以下者;2分:呈多灶性分布,受累面积在30%-70%之间者;3分:呈弥漫性分布,受累面积在70%以上者。统计分析:每份标本在低倍视野(10×10)下依次选取左上、右上、左下、右下、中间5个视野(共1.5mm2)进行观察,测定并计算视野内小胆管伴纤维组织增生总面积。浦东新区疾病动物模型建模哪家好
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