四川实验动物模型实验

时间:2024年08月03日 来源:

诱导式关节炎模型根据造模物质的不同进行分类,常见的有佐剂诱导型、胶原诱导型和胶原抗体诱导型关节炎。其中大鼠CIA模型的组织和免疫学改变与人RA**接近,AA模型的病情表现**为明显和持续。

(一)佐剂诱导型(AA)AA,又称为弗氏佐剂关节炎,介导溶剂分为完全佐剂(CFA)和不完全佐剂(IFA)。通常用CFA作介导剂,AA模型在T细胞相关致炎通路的药物筛选上发挥着重要的作用。

(二)胶原诱导型(CIA)CIA模型是由Trentham等于1977年***建立的实验性关节炎动物模型。通过皮下注射Ⅱ型胶原和等量CFA的混合液来建造,来源于鸡、小牛和大鼠的Ⅱ型胶原均能引起关节炎症。CIA是MHC相关型,以T/B淋巴细胞介导的关节炎症侵蚀为主要特征。

(三)胶原抗体诱导型(CAIA)抗Ⅱ型胶原单克隆抗体源自8周大的雄性DBA/1J小鼠CIA模型,这些抗体混合物注射到模型小鼠的关节腔后可直接作用于Ⅱ型胶原或其他在体内高表达的自身抗原,从而发挥免疫介导作用。该模型的临床症状与CIA和RA很相似,突出特点是能在几天之内迅速发病,关节组织中巨噬细胞和多核型白细胞浸润。该模型很好的体现了外源性抗原抗体刺激体诱导的严重关节损伤。 实验动物模型设计,评估,报价,欢迎咨询英瀚斯生物。四川实验动物模型实验

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一型糖尿病实验动物模型构建:

胰腺中的胰岛β细胞变性和坏死,分泌的胰岛素不足。

诱导方法一:STZ诱导糖尿病模型。注射前用0.05mol/L柠檬酸(pH4.5)配成2%的STZ溶液,新鲜使用。大鼠糖尿病STZ的剂量为40~75mg/kg(静脉注射或腹腔注射)。小鼠对此药敏感性较差,常用量为100~200mg/kg(静脉注射或腹腔注射)。

诱导方法二:四氧嘧啶糖尿病动物模型四氧嘧啶糖一次腹腔注射150~200mg/kg或静脉注射40~100mg/kg。用药后2~3小时后出现初期高糖,持续6~12小时后进入低血糖期,动物出现痉挛,24小时后一般为持续性高糖期,β细胞呈现不可逆性坏死,发生糖尿病。

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肾纤维化模型

1)单侧输尿管结扎法肾小管间质纤维化模型2)庆大霉素诱导肾小管间质纤维化模型1单侧肾静脉结扎法肾小管间质纤维化模型


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2实验方法

2.1单侧肾静脉结扎法体重为250~300g的成年SD大鼠,经腹腔注射5%水合氯醛麻醉,麻醉后取仰卧位固定于手术板上。动物腹部手术区常规消毒及去毛,沿腹中线作手术切口,依次切开皮肤和肌肉,游离肾脏和输尿管,用组织钳托起左侧输尿管中段部位,止血钳夹住,在两端用4-0号丝线分两次结扎左侧输尿管近肾盂段,剪断输尿管,然后常规缝合肌肉和皮肤。术后动物常规单笼饲养观察,自由饮水及进食。28d后出现纤维化。

肾小管坏死小鼠模型

【操作步骤】BALB/c小鼠,放置在每升空气中含有5mg的氯仿的环境中,持续3h后,可引起不同程度的肾坏死。

【结果分析】出生46~106d的雄性小鼠发生率可高达90%以上。持续在氯仿气雾中24h,动物肾脏组织学观察,肾***损害且肾小管明显坏死。


急性肾小管坏死大鼠模型

【操作步骤】SD或Wistar大鼠,体重190~250g,实验前置于代谢笼中饲养,记录食物、饮水和尿量。实验时由尾静脉注射**1.0mg/kg。24h后出现急性肾小管坏死表型。

【结果分析】尾静脉注射**24h后,尿量明显减少,尿渗透浓度降低,且出现细胞学的改变,近曲小管的末端部分可见肾坏死灶。


4-硝基儿茶酚等制剂引起的肾坏死模型

【操作步骤】成年雄性SD或Wistar大鼠,实验前置于代谢笼中饲养,测12h的尿量和尿中的酸性磷酸酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、谷氨酰脱氢酶的正常排泄水平。可选用下列不同药品给大鼠进行腹腔注射,造模。(1)硝酸钠:2.5mg/(ml·100g);(2)4-硝基儿茶酚:1mg/(ml·100g);(3)4-硝基茶胂酸;2.5mg/(ml·100g);(4)4-氨基儿茶酚:1.5mg/(ml·100g)。用药后12h测定尿量和尿酶量。

【结果分析】肾中毒的大鼠尿量普遍减少。肾组织表现***损害和肾小管明显坏死。 英瀚斯生物,提供各种实验动物模型造模。

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新一代AD(阿尔兹海默症)实验动物模型。尽管APP-Tg小鼠在过去十几年中范围广的被用于开发新的AD医疗策略,但这种小鼠的基因表型和AD患者的还是不同。而且上述的转基因动物模型在Aβ的生成、tau蛋白的过度磷酸化、神经纤维缠结等病理特征上和AD患者的差异也很大,无法理想地模拟AD患者。为了克服这些不希望出现的问题,研究人员构建了带有Swedish(KM670/671NL)、Beyreuther/Iberian(I716F)和Arctic突变等APP基因敲入(APP-KI)小鼠。APP-KI小鼠在没有过度表达APP的情况下生成Aβ42。随着年龄的增长,APP-KI小鼠大脑皮层和海马区出现过多的Aβ沉积。另一方面,与其他AD模型一样,该模型没有tau病理、NFTs、神经退行性变或大量神经元丢失可用于研究临床前AD。由于基因组编辑的新的进展,尤其是CRISPR/Cas技术,未来对转基因动物模型进行改良也值得期待。有没有专业做实验动物模型的公司?甘肃推荐实验动物模型多少钱

实验动物模型手术造模方法?四川实验动物模型实验

氯化锂诱导大鼠癫痫模型实验动物模型

造模方法癫痫是一种以大脑局部细胞突发性的异常放电并向周围组织扩散为特征的大脑功能障碍,同时伴随暂时性运动、感觉、意识及自主神经功能异常。临产表现为强直阵挛。现在常用的急性化学致痫模型机制均是作用于神经元,通过对CNS递质的作用来诱发癫痫。大鼠腹腔注射氯化锂(LiCl)(127mg/kg,溶于水)进行诱发,24h后腹腔注射溴甲东莨菪碱(1mg/kg),30min后再以匹罗卡品(40mg/kg)腹腔注射,癫痫发作在注射匹罗卡品10到30分钟后开始。如果癫痫发作持续时间30min以上的给予10%水合氯醛3ml/kg腹腔注射以中止发作,如果没有效果,可以反复注射10%水合氯醛直至发作停止。

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