活鼠体脂系统介绍

时间:2022年06月20日 来源:

GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 研究指出,肥胖已经给社会和个人都带来了更严峻的健康负担,肥胖人数正逐渐攀升,而与此相关的疾病也持续高发,尤其是肥胖带来的心梗、中风、糖尿病甚至是Cancer案例都在不断发生。“这是非常严重的问题,任何可以阻止肥胖发生的干预措施都是必须的。在诊治代谢疾病中,使用iD1抑制CNOT6L来减轻实验鼠体重还是一种全xin的概念,下一步准备计划更精细化地分析肝脏这些蛋白的分子机制,找到更多可以针对的药物靶点。磁共振活鼠体脂分析仪将为科研工作者在寻找分析肝脏的这些蛋白分子机制过程中扮演重要角色。--摘自学术经纬。棕色脂肪组织的长期唤醒或将有助于肥胖以及相关代谢性疾病的诊治。活鼠体脂系统介绍

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肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 构建了T细胞特异性PPARγ缺陷小鼠。通过MC903诱导特应性皮炎后,PPARγ-TKO正常体重组小鼠出现了与野生型肥胖组小鼠类似的皮炎症状。流式细胞术、活鼠磁共振体成分检测及scRNA-seq均显示,PPARγ-TKO正常体重组小鼠以Th17细胞介导的炎症反应为主,抗IL-4/IL-13诊治同样会加重PPARγ-TKO小鼠的特应性皮炎症状。这些结果有力地支持了PPARγ是一个对维持体内Th2细胞介导炎症反应至关重要的因子。也就是说,正是PPARγ这个“身材控”(在正常体重小鼠中卖力干活,在肥胖小鼠中躺尸),拖了肥胖组T细胞的后腿。使用PPARγ激动剂罗格列酮(已被美国FDA批准用于诊治2型糖尿病)来重塑肥胖组小鼠免疫细胞介导的炎症状态。经试验后发现,PPARγ激动剂诊治可明显减轻肥胖组小鼠的皮炎症状,并使皮损组织恢复了以Th2细胞为主介导的炎症反应,使得抗IL-4/IL-13诊治对肥胖组小鼠有用。这个研究表明,肥胖会导致特应性皮炎中炎症状态从Th2细胞介导转变为Th17细胞主导,使得疾病的临床症状改变,及对原本有用的诊治手段反应异常--摘自奇点网。核磁共振体脂检测服务活鼠体脂分析仪的主要应用领域有:动物实验;肥胖类、代谢类药物开发;糖尿病研究、营养学研究等。

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为了研究肥胖症的病因以及诊治肥胖症的药物和方法。在小白鼠等动物上已经进行了大量的研究和实验。由于活鼠身体组分的构成对解释病因、药物效果等有非常重要的意义。所以很多实验需要确定活鼠动物的脂肪含量。能够用于确定活鼠小鼠体脂的方法有总体电导率法、双能X射线吸收测定法和计算机断层扫描法(CT)等。但这些方法都会对活鼠小鼠造成较大的伤害,会对后期的检测产生不可预测的影响。 低场核磁共振弛豫分析技术兼具核磁共振成像技术的非侵入性、无损等优点,且成本较低。它能够根据样品中原子核的弛豫特性的差异实现样品中水分、油脂等的有用定量分析;实现清醒小鼠的水分、脂肪和肌肉等组分的全身定量分析。

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 肥胖被认为是一类代谢疾病,但已经有越来越多的研究也会将肥胖归类为慢性炎症状态,因为肥胖会以多种方式改变免疫系统。在相同疾病中,许多肥胖患者似乎有着不同的病症表征,从感ran、过敏到Cancer诊治都是如此,一些肥胖患者甚至对诊治的反应都不同。 《自然》上的一项xin研究就发现,当患有特应性皮炎的小鼠接受常规针对免疫系统的药物后,对小鼠体成分进行检测,发现只有体重正常小鼠中的异常的皮肤情况会恢复,经常食用高脂饮食的肥胖小鼠接受相同诊治,皮肤状况会变得更糟。 可见,肥胖可让疾病加重,甚至让药物失效,解决肥胖迫在眉睫。--摘自学术经纬。通过对不同食物喂养的小鼠体成分检测,可有效证明高糖摄入会诱发肠道微生物群失调而诱发脂肪堆积导致肥胖。

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局部热疗可诱导白色脂肪褐变,诊治肥胖 高温(>42℃)可Awaken TRPV1离子通道进而促进白色脂肪的分解和棕色化,但研究者发现敲除TRPV1并不影响LHT促进米色脂肪产热。另一方面,考虑到热休克转录因子1(Heat Shock Factor 1,HSF1)在热应激等环境压力下可表达增高,同时马欣然/徐凌燕课题组的前期研究也发现HSF1Awaken 后可增强代谢组织线粒体功能并改善小鼠肥胖。 研究人员通过构建HSF1脂肪特异性敲除小鼠探索LHT促进米色脂肪产热的机制。使用活鼠体脂分析仪检测小鼠体成分,结果显示局部热疗以HSF1依赖的方式抵抗和诊治肥胖,减轻胰岛素抵抗和脂肪肝。研究团队还发现小鼠米色脂肪过表达Awaken 型HSF1同样能预防肥胖和改善肥胖。--摘自奇点网。米色脂肪静息时与白色脂肪类似,而在某种刺激下米色脂肪中解偶联蛋白-1表达增加,可促进产热和能量消耗。一站式体脂仪器供应商

活鼠体脂分析仪活鼠体脂分析仪:以实验室小鼠为研究模型已成为研究肥胖及糖尿病有效途径。活鼠体脂系统介绍

GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 《细胞代谢》发表的xin研究内容表示通过抑制一种肝脏酶的活性,可成功地让小鼠降低食欲,并且使它们脂肪组织中的能量消耗效率变高。肝脏中有两种对代谢非常重要的蛋白,一种是生长分化因子15(GDF15),这种蛋白能够向后脑的两个区域传递控制食物摄入信号,以此来让我们减少进食。另一种蛋白是成纤维生长因子21(FGF21),这种蛋白能够向棕色脂肪组织以及白色脂肪组织传递信号,让它们提升能量消耗的效率。可使用AccuFat-1050活鼠体脂分析仪帮助研究这两个蛋白影响因子对实验鼠体重及体脂变化的影响。--摘自学术经纬。活鼠体脂系统介绍

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