低场时域核磁共振体脂仪供应商

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 肥胖坏处一箩筐，心脑血管累的慌。有时候同一种药物，对正常体重人群有用，对肥胖患者竟然无效甚至会起反作用。肥胖会重塑机体免疫状态，改变机体对免疫诊治药物的反应，在患有特应性皮炎的肥胖小鼠中，原本应由Th2细胞介导的免疫炎症反应竟然会转变为由Th17细胞主导。这一转变不仅会让肥胖小鼠表现出更严重的炎症反应，还导致原本有用的诊治药物变成加重病情的“毒药”。好消息是，使用活鼠体制分析仪对小鼠体脂进行检测，研究者发现PPARγ是上述免疫反应转变的关键所在，而PPARγ激动剂（罗格列酮）可在不改变肥胖小鼠体重的情况下，对它们进行“免疫减脂”，逆转这一不利免疫状态。这项研究成果不仅揭示了肥胖如何改变免疫系统，还为临床医生更好地诊治肥胖人群的过敏和Asthma提供了思路。--摘自奇点网。 使用活鼠体脂分析仪对患有非酒精性脂肪肝小鼠进行研究可帮助确定诊治靶点对开发非酒精性脂肪肝药物很重要。低场时域核磁共振体脂仪供应商

为了研究ZHX2在肝细胞中的功能，研究人员利用ZHX2的siRNA构建了ZHX2基因敲减的肝细胞。结果显示，两条siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明显抑制了ZHX2的表达。对小鼠进行体成分检测，与对照组相比，ZHX2基因敲减明显增加了PO(棕榈酸和油酸)诱导的脂质堆积。此外，敲低ZHX2可上调L02细胞中脂肪酸摄取与合成相关基因以及促炎基因的表达。接着研究人员又构建了ZHX2过表达细胞系，发现ZHX2过表达明显抑制了PO诱导的脂质堆积，并抑制了参与脂肪酸吸收、合成以及炎症相关基因的表达。综上所述，肝细胞中过表达ZHX2可减轻脂肪肝细胞模型中的脂质堆积和炎症反应。MAGMED-AccuFat-1050活鼠体脂无损检测活鼠体脂分析仪基于PID算法:使磁体的场强变化在200Hz/24h以内，确保测量的稳定性与可靠性。

为了研究肥胖症的病因以及诊治肥胖症的药物和方法。在小白鼠等动物上已经进行了大量的研究和实验。由于活鼠身体组分的构成对解释病因、药物效果等有非常重要的意义。所以很多实验需要确定活鼠动物的脂肪含量。能够用于确定活鼠小鼠体脂的方法有总体电导率法、双能X射线吸收测定法和计算机断层扫描法（CT）等。但这些方法都会对活鼠小鼠造成较大的伤害，会对后期的检测产生不可预测的影响。 低场核磁共振弛豫分析技术兼具核磁共振成像技术的非侵入性、无损等优点，且成本较低。它能够根据样品中原子核的弛豫特性的差异实现样品中水分、油脂等的有用定量分析；实现清醒小鼠的水分、脂肪和肌肉等组分的全身定量分析。

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症，改善饮食诱导的肥胖。 有研究显示PD-L1是参与调节适应性免疫系统的关键分子，并且PD-L1可以影响CD4+T细胞的化并抑制炎症反应。对PD-L1缺陷小鼠进行体成分检测会发现，PD-L1缺陷小鼠在高脂饮食后体重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。这些数据说明PD-L1在控制肥胖以及代谢稳态中发挥了重要作用。使用多种条件敲除PD-L1小鼠证明，ILC2、CD4+T以及巨噬细胞上PD-L1缺陷并不会影响肥胖进程以及机体代谢稳态。而敲除DC细胞上的PD-L1则会导致小鼠的肥胖更加严重，并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。对脂肪组织免疫细胞组成进行检测发现：敲除DC细胞上的PD-L1会使脂肪组织中Th1增加而Treg减少。这些数据表明DC细胞上表达的PD-L1可以限制脂肪组织炎症与肥胖。--摘自奇点网。当前，肥胖已成为一种全球性“流行病”，可引起代谢紊乱，增加机体罹患2型糖尿病、脂肪肝、的风险。

重xin评估人体脂肪组织。 人和哺乳动物体内存在两种主要类型的脂肪组织。其中，白色脂肪组织（WAT）以甘油三酯的形式储存机体过剩的能量并供需要时使用，是人体脂肪的主要储存形式。棕色脂肪组织（BAT）含有较多的线粒体，其主要作用是消耗热量以维持机体稳态。棕色脂肪组织的长期Awaken 或可为胃肠道、心血管以及肌肉骨骼系统等带来普遍健康获益。Awaken 棕色脂肪组织（BAT），或者将白色脂肪组织（WAT）转化为棕色脂肪组织（BAT）以增加机体能量的消耗，是未来诊治肥胖的潜在重要方向。使用活鼠体脂分析仪测量小鼠体成分变化可帮助表征棕色脂肪强大功能。--摘自学术经纬。，医学xin视点江苏麦格瑞电子科技有限公司致力于医学领域、生命健康领域的磁共振产品的研制开发、销售及技术理念的推广。MAG-MED体脂产品介绍

米色脂肪静息时与白色脂肪类似，而在某种刺激下米色脂肪中解偶联蛋白-1表达增加，可促进产热和能量消耗。低场时域核磁共振体脂仪供应商

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症，改善饮食诱导的肥胖。 PD-1/PD-L1通路，对Cancer 症免疫诊治有明显作用。xin发现树突状细胞（DC）可以通过PD-L1调控脂肪组织的适应性免疫，限制饮食引起的肥胖。也就是说，PD-1/PD-L1不仅涉及人体免疫反应，还调节着我们的体重。如今，肥胖在世界范围内变得越来越普遍，预防和诊治肥胖及其相关疾病的需求也变得越来越迫切。以实验鼠为研究对象，对实验鼠进行体成分检测研究，可帮助研究者了解脂肪组织从健康状态向肥胖状态转变的机制，有助于我们预防过度肥胖。脂肪组织的代谢稳态与其中浸润的免疫细胞有密切的关系。在非肥胖者的脂肪组织中浸润较多的2型固有淋巴细胞（ILC2）、嗜酸性粒细胞、消除炎症表型的巨噬细胞（M2）、Treg以及CD4+辅助型T细胞2（Th2）细胞；在发展为肥胖的过程中，脂肪组织中炎性细胞逐渐增加，例如促炎表型的巨噬细胞（M1）、中性粒细胞、CD8+T细胞、Th1细胞和Th17细胞明显增加[。脂肪组织中浸润的炎性细胞，尤其是Th1、Th17和CD8+T细胞，会促进脂肪组织中的慢性炎症，从而促进肥胖以及机体的代谢紊乱，如胰岛素抵抗。--摘自奇点网。低场时域核磁共振体脂仪供应商