一站式体脂系统应用领域

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 酸奶可以降低糖尿病发病率，并减轻体重。在肥胖相关2型糖尿病小鼠的高脂高糖饮食中添加酸奶，有助于维持小鼠全身血糖动态平衡，并防止肝脏胰岛素抵抗和脂肪变性，高脂高糖饮食会引起小鼠血液和组织中支链羟基酸（BCHA）类代谢物含量降低，而牛奶发酵成酸奶过程中会产生很多支链羟基酸（BCHA），因此摄入酸奶能提升BCHA在肝脏和血液中的含量，要知道支链羟基酸（BCHA）与血糖和甘油三酯负相关。--摘自奇点网。 活鼠体脂分析仪是一款基于低场时域磁共振（TD-NMR）原理，专门用来测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分的含量可看科研仪器。使用活鼠体脂分析仪对食用高脂高糖饮食中添加酸奶的小鼠体脂进行持续检测，可以发现小鼠体脂率有明显降低。棕色脂肪组织的长期唤醒或将有助于肥胖以及相关代谢性疾病的诊治。一站式体脂系统应用领域

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 胖组小鼠存在异常的Th17介导的炎症反应，研究团队强烈怀疑通过阻断Th2细胞效应因子IL-4和IL-13的诊治手段。 通过使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗体诊治两组小鼠后，并对这两组小鼠的体组份lean 和adiposity的测量，发现正如预期的那样，抗IL-4/IL-13诊治对正常组小鼠有明显效果，对肥胖组小鼠则无效，甚至使症状加重。抗IL-4/IL-13诊治后肥胖组小鼠的IL-17F阳性细胞数量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻断Th2细胞诊治加重了肥胖组老鼠的非Th2细胞介导的炎症反应。结果发现在正常组小鼠中，PPARγ（属于核Hormone受体超家族，对调节Th2细胞功能很重要）相关基因在Th2细胞中表达很高，然而，在肥胖组小鼠中这些基因则表达减少。这表明在肥胖组小鼠Th2细胞中，PPARγ活性降低。相比之下，两组小鼠Th17细胞中PPARγ相关基因表达没有明显差异。这些发现表明，PPARγ的正常表达可能对维持以Th2细胞主导炎症反应起重要作用，肥胖组小鼠Th2细胞中PPARγ功能受损，利于其他Th型细胞介导炎症反应。--摘自奇点网。一站式体脂系统应用领域活鼠体脂分析仪通过定量磁共振技术与多元变量数学分析技术相结合，实现清醒状态下活鼠体成分的实时检测。

AccuFat-1050活鼠体脂分析仪产品特色  紧凑式一体化设计：更小的整机尺寸；更轻的整机重量；占用空间小。  智能化数据分析与处理软件：语音和图形提示功能；安全私密的实验数据管理；实验数据的即时分析与导出，可智能输出各测量指标的数据，不需2次处理数据。  独特的混合脉冲序列设计：优化脉冲序列参数；一次测量可同时获得样本的多个特征信息；检测精度高。  测量过程安全可靠：活鼠清醒状态下检测，全程无压力，满足小鼠体内全组分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。 检测速度快：90s即可完成一次检测。

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 研究发现肥胖个体的免疫系统产生了巨大的改变。偏瘦小鼠中患有特应性皮炎时体内Th2细胞会异常活跃。而病情完全相同的肥胖小鼠中，被Awaken 的不是Th2细胞而是Th17细胞。简单来说，相同的疾病在分子水平有着完全不同的发病机制。这直接产生了一个xin问题，常规诊治是否会在肥胖患者中还会有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪细胞中的主要调控分子，已经成为糖尿病药物的一个靶点。使用活鼠体质分析仪测量小鼠体成分，给患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的药物后，它们的病症开始缓解，体重减轻，体脂率下降。与此同时，它们体内的炎症模式也由Th17细胞介导转变成了Th2细胞。再给肥胖小鼠使用瘦小鼠的药物就能明显帮助病情缓解，恢复健康皮肤状态， 这表明，患有相同疾病的肥胖小鼠要比瘦小鼠接受更为复杂的诊治手段，才能使疾病得到好转。--摘自学术经纬。AccuFat-1050活鼠体脂分析仪单次快速测量小鼠体脂用时小于90s，可节省大量科研时间。

营养学-饮食诱发的微生物群失调与肥胖之间的关系研究 肥胖目前已成为影响健康的主要因素。研究表明高脂摄入，尤其是高脂高糖摄入易诱发肥胖，但低脂高糖摄入对于肥胖的诱发影响研究有限。通过对不同食物喂养的Sprague-Dawley小鼠体成分检测，可有用证明高糖摄入会诱发肠道微生物群失调，从而诱发脂肪堆积，导致肥胖。与健康饮食（低脂低糖，）对比，高脂高糖（HF/HSD）摄入和低脂高糖（LF/HSD）摄入，4周后都会引起体重和脂肪的增加，HF/HSD摄入的体重和脂肪明显高于LF/HSD摄入，而瘦肉的测量结果表明，体重的增加由脂肪堆积引起（小鼠的体长和尾巴长度基本相同）。其中，体重在HF/HSD摄入1周后就开始明显增加，在LF/HSD摄入3周后开始明显增加；脂肪在HF/HSD摄入1天后就开始明显增加，在LF/HSD摄入1周后开始明显增加。活鼠体脂分析仪成为研究肥胖症的病因以及诊治肥胖症的药物和方法的好帮手。高精度磁共振体脂系统原理

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GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 在正常情况下，生长分化因子15（GDF15）和成纤维生长因子21（FGF21）可以合作让我们减少对食物的欲望，燃烧身体的热量。这一机制有一个监管者来调控，以防个体抑制进食过度。肝脏酶CNOT6L就起着关键作用，可以使蛋白翻译过程所需的mRNA降解。在肝脏中，CNOT6L针对的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用，让这两种蛋白无法编码产生。正常情况下这一保护机制，对肥胖者来说是一种负担，只会让减胖 更加困难。而研究者特定地设计出了CNOT6L抑制剂iD1，专门将代谢监管者从身体中除去。先用高脂饮食培育了一批肥胖小鼠，然后通过静脉注射将iD1递送到了小鼠体内。对小鼠进行持续的体成分检测，发现连续诊治12周之后，小鼠的进食量下降了30%，脂肪能量消耗提升了15%，肝脏脂肪含量少了30%，小鼠的体重也降低了30%，肥胖小鼠的许多生理指标也得到了改善，例如对胰岛素的敏感度提升，血液中葡萄糖水平下降。--摘自学术经纬。一站式体脂系统应用领域