一站式体成分分析系统介绍

时间:2023年02月10日 来源:

GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 《细胞代谢》发表的xin研究内容表示通过抑制一种肝脏酶的活性,可成功地让小鼠降低食欲,并且使它们脂肪组织中的能量消耗效率变高。肝脏中有两种对代谢非常重要的蛋白,一种是生长分化因子15(GDF15),这种蛋白能够向后脑的两个区域传递控制食物摄入信号,以此来让我们减少进食。另一种蛋白是成纤维生长因子21(FGF21),这种蛋白能够向棕色脂肪组织以及白色脂肪组织传递信号,让它们提升能量消耗的效率。可使用AccuFat-1050活鼠体成分分析仪帮助研究这两个蛋白影响因子对实验鼠体重及体成分变化的影响。--摘自学术经纬。基于活鼠体成分分析仪系统对小鼠进行体成分检测,马欣然教授研究了局部热疗可诱导白色脂肪褐变,诊治肥胖。一站式体成分分析系统介绍

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局部热疗可诱导白色脂肪褐变,诊治肥胖。 研究发现成年人锁骨附近分布有米色脂肪,而研究团队的临床研究显示LHT可在不增加中心温度和Awaken 肾上腺素途径的基础上,促进志愿者们锁骨上脂肪组织沉积部位持续增加产热,提示LHT可能通过Awaken 米色脂肪细胞产热。为了进一步评估HSF1与人类代谢性状的相关性,发现不同基因型受试者的特征有明显差异,而携带A等位基因的受试者与多种代谢性状的改善相关,并且HSF1的这一功能性突变能够在细胞和小鼠中促进A2B1及棕色脂肪相关基因(Pgc1α、Ucp1、Cidea、Elovl3、Cytc)的表达,证实Awaken HSF1-A2B1转录途径对于肥胖的防治具有重要临床意义。 总的来说,这项研究创xin性地发现米色脂肪可通过HSF1-A2B1转录途径感应局部温和热效应并Awaken 产热,能安全有用地抵抗和诊治肥胖,并改善糖脂代谢紊乱问题,为后续临床药物研发和准确诊治提供了xin靶点,活鼠体制分析仪在此研究中发挥着重要作用。--摘自奇点网。MAG-MED体成分分析研究其中白色脂肪负责存储多余的热量,棕色脂肪促进脂肪分解产热。

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遗传学领域-母体在妊娠及哺乳期高脂饮食摄入对后代诱发肥胖的影响 分别对C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期进行高脂(mHFD, 40% kcal fat)和低脂(mLFD, 10% kcal fat)喂养,获得其雄性子鼠后代。在断奶后(3 week),对所有雄性子鼠进行低脂喂养至第7周,此时,一半的雄性子鼠给与跑步轮(+RW)进行锻炼,另一半则正常生长(-RW),至第15周。为诱发肥胖,从15周至25周,所有雄性子鼠(MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW)进行高脂喂养,期间监测其体成分含量。 研究结果表明,母体在妊娠及哺乳期高脂饮食摄入,将诱发后代的肥胖,同时降低后代通过运动实现减脂的能力。

肥胖诊治-肥胖病外科手术VSG、RYGB诊治效果评价. 通过外科手术诊治肥胖的手段包括VSG(垂直袖状胃切除术,vertical sleeve gastrectomy)和RYGB(Roux-en-Y胃转流术,Roux-en-Y gastric bypass)等。通过对VSG、RYGB两种手术小鼠模型的体成分分析检测,表明RYGB手术能够长期抑制体重、体成分的增长,而VSG手术会带来体重和体成分含量的反弹。 营养学-树莓对改善肠道微生物活性及降低胆汁酸的作用研究 研究表明,高脂饮食会增加有机体成分肪含量堆积,尤其是肝脏部位的脂肪堆积,将大增加肝脏代谢负担。高脂饮食中添加树莓颗粒,能够有用改善肠道、肝脏的微生物活性, 解剖后,剥离小鼠肝脏,进行脂肪含量测量,与对照组C(chow diet)对比,所有高脂喂养的Wistar小鼠,其肝脏部位的脂肪累积明显增加。米色脂肪静息时与白色脂肪类似,而在某种刺激下米色脂肪中解偶联蛋白-1表达增加,可促进产热和能量消耗。

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核磁共振技术是一项复杂而强大的分析技术。在各行各业都得到了普遍的应用。核磁共振弛豫分析技术作为核磁共振技术的一个分支。可以获得物质中与分子动力学特性相关的弛豫信号。从而实现物体中物质的高灵敏度鉴别与定量分析。在食品卫生、建材和生命科学等领域都有着重要的应用。根据应用范围和对核磁共振信号分析角度的不同。核磁共振技术主要分为三个分支。包括核磁共振波谱技术、核磁共振成像技术和核磁共振弛豫分析技术。其中核磁共振弛豫分析技术则根据物体内部不同物质的弛豫特性实现物质组分的鉴别和定量分析。AccuFat-1050活鼠体成分分析仪获得的数据可靠(误差小于5%)。低场时域核磁共振体成分分析系统应用领域

活鼠体成分分析仪基于PID算法:使磁体的场强变化在200Hz/24h以内,确保测量的稳定性与可靠性。一站式体成分分析系统介绍

近Hepatology上的一项研究表明,ZHX2(一种核转录因子)可以通过转录调节磷酸酶和紧张素同源物(PTEN)来抑制肝细胞脂肪变性和炎症反应,进而作为一种内源性的抗NASH保护剂,为NASH的诊治提供xin靶点。为了探究ZHX2是否参与NASH的发病机制,研究人员检测了ZHX2在4种脂肪肝小鼠模型中的表达量变化。使用活鼠体成分分析仪对他这些小鼠进行体成分检测,与对照组相比,高脂饮食(HFD) 24周、高脂高碳水(HFHC)饮食16周或蛋氨酸/胆碱缺乏(MCD)饮食4周,小鼠肝脏ZHX2的mRNA表达和蛋白表达水平均明显降低。此外,瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝脏中的ZHX2表达也明显降低。免疫组化检测结果也表明,HFHC或HFD处理后小鼠肝组织中ZHX2表达明显降低。研究人员为了进一步证实ZHX2在肝细胞中的表达变化,用PA(棕榈酸)处理人正常肝细胞-L02细胞系和小鼠原代肝细胞,发现这两种肝细胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明显降低。综上所述,在脂肪肝模型中,ZHX2表达量呈明显下降趋势。一站式体成分分析系统介绍

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