活鼠体成分分析系统

为了研究肥胖症的病因以及诊治肥胖症的药物和方法。在小白鼠等动物上已经进行了大量的研究和实验。由于活鼠身体组分的构成对解释病因、药物效果等有非常重要的意义。所以很多实验需要确定活鼠动物的脂肪含量。能够用于确定活鼠小鼠体成分的方法有总体电导率法、双能X射线吸收测定法和计算机断层扫描法（CT）等。但这些方法都会对活鼠小鼠造成较大的伤害，会对后期的检测产生不可预测的影响。 低场核磁共振弛豫分析技术兼具核磁共振成像技术的非侵入性、无损等优点，且成本较低。它能够根据样品中原子核的弛豫特性的差异实现样品中水分、油脂等的有用定量分析；实现清醒小鼠的水分、脂肪和肌肉等组分的全身定量分析。小动物体成分与其活动习性密切相关。活鼠体成分分析系统

代谢基因学研究-Fsp27缺失胰岛素抵抗和白色脂肪炎症的影响研究. Fsp 27是一种脂滴相关蛋白，几乎只在脂肪细胞中表达，能促进单房脂滴形成。通过对Fsp27基因定向敲除小鼠的体成分分析，能够有用说明，当Fsp27缺失时，小鼠的脂肪含量明显降低，从而为后续Fsp27对于胰岛素抗性、白色脂肪炎症等代谢综合表征的作用分析提供样本支撑。 代谢类疾病诊治研究-肝脏Med23的缺失作为诊治代谢类疾病的潜在手段评价。 Med23作为一种转录介质，参与脂肪的形成和平滑肌细胞的分化，因此在人体能量代谢平衡中起到重要作用。通过对肝脏中Med23被精确敲除的小鼠（LMKO），在高脂喂养下的体成分测量，能够为评价肝脏Med23的缺失作为诊治代谢类疾病潜在手段提供数据支撑。活鼠体成分分析系统活鼠体成分分析仪解决了传统测量分析小鼠体成分方法的弊端，可在无需处死实验小鼠，即可完成测试要求。

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系统的特异性受体。 Olfr734是Asprosin在肝脏中的受体，介导了Asprosin在血糖调节中的作用。Olfr734敲除小鼠没有表现出食欲异常现象。猜想可能存在其他的受体或者信号通路介导了Asprosin在Nervous Centralis系统的作用。为了证实这个猜想，利用Asprosin高亲和度的特异性抗体通过免疫共沉淀的方法，在小鼠脑组织匀浆中获取与Asprosin特异性结合的蛋白。通过蛋白质谱分析发现，在58个结合蛋白中，只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受体。Ptprd 是属于白细胞共同抗原相关蛋白IIa类单词跨膜受体，在大脑中大量表达。进一步研究发现Ptprd在AgRP神经元高表达。asprosin可以与Ptprd的胞外结构域相结合。全身性Ptprd敲除小鼠的进食和体重都远低于对照的野生型小鼠，同时伴随着更低的能量消耗。对Ptprd敲除小鼠进行体成分检测，可有用表征这一结论。--摘自奇点网。

营养学-饮食诱发的微生物群失调与肥胖之间的关系研究 肥胖目前已成为影响健康的主要因素。研究表明高脂摄入，尤其是高脂高糖摄入易诱发肥胖，但低脂高糖摄入对于肥胖的诱发影响研究有限。通过对不同食物喂养的Sprague-Dawley小鼠体成分检测，可有用证明高糖摄入会诱发肠道微生物群失调，从而诱发脂肪堆积，导致肥胖。与健康饮食（低脂低糖，）对比，高脂高糖（HF/HSD）摄入和低脂高糖（LF/HSD）摄入，4周后都会引起体重和脂肪的增加，HF/HSD摄入的体重和脂肪明显高于LF/HSD摄入，而瘦肉的测量结果表明，体重的增加由脂肪堆积引起（小鼠的体长和尾巴长度基本相同）。其中，体重在HF/HSD摄入1周后就开始明显增加，在LF/HSD摄入3周后开始明显增加；脂肪在HF/HSD摄入1天后就开始明显增加，在LF/HSD摄入1周后开始明显增加。小动物体成分分析仪器的应用范围普遍，包括实验室、养殖场和动物研究中心等。

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症，改善饮食诱导的肥胖。 PD-1/PD-L1通路，对Cancer 症免疫诊治有明显作用。xin发现树突状细胞（DC）可以通过PD-L1调控脂肪组织的适应性免疫，限制饮食引起的肥胖。也就是说，PD-1/PD-L1不仅涉及人体免疫反应，还调节着我们的体重。如今，肥胖在世界范围内变得越来越普遍，预防和诊治肥胖及其相关疾病的需求也变得越来越迫切。以实验鼠为研究对象，对实验鼠进行体成分检测研究，可帮助研究者了解脂肪组织从健康状态向肥胖状态转变的机制，有助于我们预防过度肥胖。脂肪组织的代谢稳态与其中浸润的免疫细胞有密切的关系。在非肥胖者的脂肪组织中浸润较多的2型固有淋巴细胞（ILC2）、嗜酸性粒细胞、消除炎症表型的巨噬细胞（M2）、Treg以及CD4+辅助型T细胞2（Th2）细胞；在发展为肥胖的过程中，脂肪组织中炎性细胞逐渐增加，例如促炎表型的巨噬细胞（M1）、中性粒细胞、CD8+T细胞、Th1细胞和Th17细胞明显增加[。脂肪组织中浸润的炎性细胞，尤其是Th1、Th17和CD8+T细胞，会促进脂肪组织中的慢性炎症，从而促进肥胖以及机体的代谢紊乱，如胰岛素抵抗。--摘自奇点网。体成分分析可以为小动物的疾病诊断和防治提供参考依据。活鼠体成分分析系统

年龄和性别也会影响小动物体成分。活鼠体成分分析系统

重xin评估人体成分肪组织。 目前针对肥胖的诊治主要聚焦在减少食物摄入、减少能量吸收或是增加能量消耗，终目标是降低白色脂肪组织中甘油三酯的含量。使用活鼠体成分分析仪对实验鼠进行体成分检测，可持续检测其脂肪及其他体成分的变化。目前减胖 并且改善代谢的有用方法是减胖 手术。尽管减胖 手术通过多种机制减少了肥胖的并发症，但疗效主要来源于白色脂肪组织质量的大量减少。 目前用于肥胖诊治研究的部分药物也与脂肪组织有关。例如，胰Hyperglycemia素样肽1受体激动剂（如利拉鲁肽），其可通过抑制食欲引起体重减轻（配合运动则更加有用），不过，其有益作用也可能是通过刺激白色脂肪组织脂解和棕色脂肪组织产热介导。此外，潜在xin疗法如bimagrumab（靶向Awaken 素II型受体抑制剂），可在减少白色脂肪组织质量的同时促进骨骼肌的生长。--摘自学术经纬，医学xin视点。活鼠体成分分析系统