一站式体脂无损检测

时间:2022年06月21日 来源:

活鼠体脂分析仪获得核磁共振信号的三要素: 1) 样品中有带自旋的原子核。如氢(1H)、氟(19F)、碳(13C)等; 2) 外加的静态磁场; 3) 可以接收电磁信号的电子装置。 活鼠体脂分析仪主要技术参数: 1) 磁体类型:稀土永磁体; 2) 磁场强度:0.235±0.005T (10±0.213MHz); 3) 标配探头:G50-F10 (Φ50 mm); 活鼠体脂分析仪主要应用领域 1) 肥胖类、代谢类药物开发; 2) 糖尿病研究、遗传学研究; 3) 活鼠组织成分检测; 4) 肉制品、海产品、植物种子组分分析; 5) 其他动物体成分检测;通过对VSG、RYGB两种手术小鼠的体脂检测,表明VSG、RYGB手术能够长期抑制体重、体脂的增长。一站式体脂无损检测

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通过神经元Nod2的细菌感应调节食欲和体温。 研究团队聚焦于核苷酸寡聚化结构域2(Nod2)受体。这种模式识别受体存在于绝大多数免疫细胞中,可以帮助免疫系统识别细菌细胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已经发现,编码Nod2受体的基因突变,与克罗恩病等代谢疾病,以及神经系统疾病和情绪障碍相关。而当Nod2在下丘脑的抑制性γ-氨基丁酸神经元中被特异性敲除,这些神经元就不再受到胞壁肽的抑制,这时大脑失去对食物摄入和体温等过程的控制能力。对实验鼠进行体成分检测,结果是小鼠(尤其是老年雌性个体)体重上涨,并且更容易患2型糖尿病。由此,该研究证明了神经元可以直接感知细菌的胞壁肽,这项研究说明,神经元可以检测细菌的活动,例如繁衍与死亡,从而直接判断食物摄入对于肠道平衡的影响。基于研究突破,我们可以期待,更多大脑疾病和代谢失调疾病或将迎来全xin疗法。--摘自学术经纬。。一站式体脂无损检测米色脂肪静息时与白色脂肪类似,而在某种刺激下米色脂肪中解偶联蛋白-1表达增加,可促进产热和能量消耗。

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有一种胖,叫作“睡得不够”:缺觉2周,内脏脂肪增加10%。 人容易长胖,可能很多人会说那些吃得多、动得少、睡得多的人。饮食习惯不健康,缺乏身体活动,会引起能量摄入过多、消耗过少,从而导致体重增加,出现肥胖。但睡眠与肥胖的关系,可能与大家的认识相反。越来越多研究发现,睡不够也会导致体重增加。睡不够会增加能量的摄入,而能量消耗却几乎没有变化,进而导致体重增加,尤其是内脏脂肪的堆积明显增多。使用活鼠体脂分析仪对不同睡眠状态的小鼠进行体成分检测及持续监测,发现睡眠受到限制后的小鼠腹部脂肪会增加约9%,腹部内脏脂肪增加约11%。而在进入恢复期后,腹部和内脏脂肪的增加趋于平缓。睡眠不足可能通过多种途径对体内的脂肪产生影响。比如影响瘦素和饥饿素水平,增加食欲和饥饿程度;还会影响人们对食物的选择,喜欢吃高热量的食物等。--摘自健康榨汁机。

GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 《细胞代谢》发表的xin研究内容表示通过抑制一种肝脏酶的活性,可成功地让小鼠降低食欲,并且使它们脂肪组织中的能量消耗效率变高。肝脏中有两种对代谢非常重要的蛋白,一种是生长分化因子15(GDF15),这种蛋白能够向后脑的两个区域传递控制食物摄入信号,以此来让我们减少进食。另一种蛋白是成纤维生长因子21(FGF21),这种蛋白能够向棕色脂肪组织以及白色脂肪组织传递信号,让它们提升能量消耗的效率。可使用AccuFat-1050活鼠体脂分析仪帮助研究这两个蛋白影响因子对实验鼠体重及体脂变化的影响。--摘自学术经纬。活鼠体脂分析仪的主要应用领域有:动物实验;肥胖类、代谢类药物开发;糖尿病研究、营养学研究等。

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局部热疗可诱导白色脂肪褐变,诊治肥胖。 为了进一步阐明HSF1调控米色脂肪Awaken 的机制,利用染色质免疫共沉淀测序(ChIP-Seq)技术,在全基因组范围内筛查米色脂肪中HSF1的下游靶点,发现HSF1可能通过影响下游分子HNRNPA2B1 (A2B1)转录发挥调控作用。为了进行验证,构建了米色脂肪特异性过表达/敲减A2B1小鼠及A2B1敲除小鼠,通过对以上小鼠体成分检测,结果发现A2B1可促进白色脂肪棕色化,对预防和改善小鼠肥胖和代谢功能障碍具有不可或缺的作用。具体来说,A2B1可维持脂肪组织中Pgc1α、Ucp1、Elovl3、Cytc等关键代谢基因的mRNA稳定性,进而促进白色脂肪棕色化和能量代谢,减轻体重。--摘自奇点网。当前,肥胖已成为一种全球性“流行病”,可引起代谢紊乱,增加机体罹患2型糖尿病、脂肪肝、的风险。麦格瑞体脂仪器定制服务

通过对不同喂养给药Apo-E缺陷鼠体脂测量能够为心血管疾病的食疗、药物诊疗方案提供有效评价依据。一站式体脂无损检测

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系统的特异性受体。 Ptprd缺失的小鼠与野生型小鼠相比,血糖水平以及糖代谢的功能没有明显差异,这表明Ptprd并不介导Asprosin在外周对血糖的调节作用。特异性的敲除AgRP神经元中的Ptprd,能够阻断Asprosin对AgRP神经元的Awaken 作用,AgRP神经元中Ptprd被特异性敲除的小鼠,能够很好的抵抗高脂食物引起的体重增加。不仅如此,可溶性的Ptprd的配体结合域的小片段可以明显降低小鼠体内Asprosin的水平,抑制Asprosin对AgRP的Awaken 作用,同时降低小鼠的进食,使用磁共振活鼠体脂分析仪对小鼠体成分进行测量可发现体重增长降低。总结来说,此项研究初次发现了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系统的特异性受体,为代谢性疾病(如厌食症,肥胖等)的诊治提供了xin的理论依据和潜在的药物靶点。--摘自奇点网。 一站式体脂无损检测

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