台式体组分分析

重xin评估人体成分肪组织。 白色脂肪--在体型精瘦的成人中：女性白色脂肪组织范围为20kg~30kg（占体重的30%~40%）；男性白色脂肪组织范围为10kg~20kg（占体重15%~25%）。 目前我们可以通过皮脂钳、腰围以及BMI等数据快速的估算脂肪量，而在生物电阻抗分析法、双能X线吸收测量法等的基础上结合CT和磁共振体体组分分析仪NMR，我们可精确计算人体成分肪含量数据。 成人白色脂肪组织主要分布于颈部、肩部、后胸和腹部等特定位置，这些部位的白色脂肪组织有助于温热的血液更加快速地分布至人体其他部位，保护体循环更好地发挥作用。 棕色脂肪--目前已知人体中可检测到的棕色脂肪组织平约为1kg，通常20岁至50岁的成人为50g~500g，约占体重0.1%~0.5%（脂肪组织总体重量的0.2%~3.0%）。-摘自学术经纬，医学xin视点。对小鼠进行体成分测量发现母体在妊娠及哺乳期高脂饮食摄入有对后代诱发肥胖的影响。台式体组分分析

GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 《细胞代谢》发表的xin研究内容表示通过抑制一种肝脏酶的活性，可成功地让小鼠降低食欲，并且使它们脂肪组织中的能量消耗效率变高。肝脏中有两种对代谢非常重要的蛋白，一种是生长分化因子15（GDF15），这种蛋白能够向后脑的两个区域传递控制食物摄入信号，以此来让我们减少进食。另一种蛋白是成纤维生长因子21（FGF21），这种蛋白能够向棕色脂肪组织以及白色脂肪组织传递信号，让它们提升能量消耗的效率。可使用AccuFat-1050活鼠体组分分析仪帮助研究这两个蛋白影响因子对实验鼠体重及体成分变化的影响。--摘自学术经纬。低场核磁共振体组分仪器咨询通过对VSG、RYGB两种手术小鼠的体成分检测，表明VSG、RYGB手术能够长期抑制体重、体成分的增长。

AccuFat-1050活鼠体组分分析仪：  以实验室小鼠为研究模型已成为研究肥胖及糖尿病有用途径。  传统方法弊端：破坏性不可逆、同一模型数据点单一、一致性和有用性差；  解决传统分析方法的弊端：无需处死实验小鼠。即可完成测试要求；  监测活鼠小鼠体重、脂肪、瘦肉、水分等含量信息。研究相关药物、饮食、基因变化的影响。 活鼠体组分分析仪检测原理：  样品进入检测区域。样品中中氢原子核的磁矩将沿着静磁场方向排列并形成宏观磁矩；  施加特定频率激发脉冲。宏观磁矩定向偏转；  脉冲结束。宏观磁矩定向恢复并产生NMR信号；  样品中不同组分中氢原子的含量和所处分子环境不同。磁共振信号强度与弛豫时间不同。因此能区分样本中不同组分。

AccuFat-1050活鼠体组分分析仪产品特色  紧凑式一体化设计：更小的整机尺寸；更轻的整机重量；占用空间小。  智能化数据分析与处理软件：语音和图形提示功能；安全私密的实验数据管理；实验数据的即时分析与导出，可智能输出各测量指标的数据，不需2次处理数据。  独特的混合脉冲序列设计：优化脉冲序列参数；一次测量可同时获得样本的多个特征信息；检测精度高。  测量过程安全可靠：活鼠清醒状态下检测，全程无压力，满足小鼠体内全组分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。 检测速度快：90s即可完成一次检测。使用活鼠体成分仪等仪器对小鼠研究发现局部热疗可唤醒热休克转录因子诱导米色脂肪产热进而有效防治肥胖。

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 基于代谢组学的方法，鉴定出酸奶来源的n-乙酰甘氨酸、鸟氨酸、n-乙酰丝氨酸、α-羟基异己酸酯（HICA）、2-羟基-3-甲基戊酸酯（HMVA）和α-羟基异戊酸酯（HEVA），在食用酸奶小鼠组（Y）肝脏中明显（P≤0.05）高于单纯高脂高糖饮食组（H）。其中，HICA、HMVA和HEVA都属于支链羟基酸（BCHA）类代谢物。高脂饮食会引起小鼠体内血液、肝脏和肌肉中支链羟基酸（BCHA）含量降低。食用酸奶能抵抗高脂高糖饮食引起的支链羟基酸（BCHA）含量降低。将摄入酸奶的高脂高糖饮食小鼠肝脏支链羟基酸（BCHA）水平与空腹血糖和甘油三酯做相关分析，使用活鼠体制分析仪测量小鼠体成分，可帮助发现肝脏α-羟基异己酸酯（HICA）、2-羟基-3-甲基戊酸酯（HMVA）和α-羟基异戊酸酯（HEVA）水平与空腹血糖和肝脏甘油三脂含量均明显负相关。--摘自奇点网。使用活鼠体成分仪对患有非酒精性脂肪肝小鼠进行研究可帮助确定诊治靶点对开发非酒精性脂肪肝药物很重要。小动物体组分研究

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PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症，改善饮食诱导的肥胖。 有研究显示PD-L1是参与调节适应性免疫系统的关键分子，并且PD-L1可以影响CD4+T细胞的化并抑制炎症反应。对PD-L1缺陷小鼠进行体成分检测会发现，PD-L1缺陷小鼠在高脂饮食后体重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。这些数据说明PD-L1在控制肥胖以及代谢稳态中发挥了重要作用。使用多种条件敲除PD-L1小鼠证明，ILC2、CD4+T以及巨噬细胞上PD-L1缺陷并不会影响肥胖进程以及机体代谢稳态。而敲除DC细胞上的PD-L1则会导致小鼠的肥胖更加严重，并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。对脂肪组织免疫细胞组成进行检测发现：敲除DC细胞上的PD-L1会使脂肪组织中Th1增加而Treg减少。这些数据表明DC细胞上表达的PD-L1可以限制脂肪组织炎症与肥胖。--摘自奇点网。台式体组分分析

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