无损伤体组分分析

AccuFat-1050活鼠体组分分析仪产品特色  紧凑式一体化设计：更小的整机尺寸；更轻的整机重量；占用空间小。  智能化数据分析与处理软件：语音和图形提示功能；安全私密的实验数据管理；实验数据的即时分析与导出，可智能输出各测量指标的数据，不需2次处理数据。  独特的混合脉冲序列设计：优化脉冲序列参数；一次测量可同时获得样本的多个特征信息；检测精度高。  测量过程安全可靠：活鼠清醒状态下检测，全程无压力，满足小鼠体内全组分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。 检测速度快：90s即可完成一次检测。米色脂肪静息时与白色脂肪类似，而在某种刺激下米色脂肪中解偶联蛋白-1表达增加，可促进产热和能量消耗。无损伤体组分分析

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 胖组小鼠存在异常的Th17介导的炎症反应，研究团队强烈怀疑通过阻断Th2细胞效应因子IL-4和IL-13的诊治手段。 通过使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗体诊治两组小鼠后，并对这两组小鼠的体组份lean 和adiposity的测量，发现正如预期的那样，抗IL-4/IL-13诊治对正常组小鼠有明显效果，对肥胖组小鼠则无效，甚至使症状加重。抗IL-4/IL-13诊治后肥胖组小鼠的IL-17F阳性细胞数量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻断Th2细胞诊治加重了肥胖组老鼠的非Th2细胞介导的炎症反应。结果发现在正常组小鼠中，PPARγ（属于核Hormone受体超家族，对调节Th2细胞功能很重要）相关基因在Th2细胞中表达很高，然而，在肥胖组小鼠中这些基因则表达减少。这表明在肥胖组小鼠Th2细胞中，PPARγ活性降低。相比之下，两组小鼠Th17细胞中PPARγ相关基因表达没有明显差异。这些发现表明，PPARγ的正常表达可能对维持以Th2细胞主导炎症反应起重要作用，肥胖组小鼠Th2细胞中PPARγ功能受损，利于其他Th型细胞介导炎症反应。--摘自奇点网。无损伤体组分分析使用活鼠体脂分析仪对患有非酒精性脂肪肝小鼠进行科学研究可帮助科学家研发诊治非酒精性脂肪肝药物。

代谢基因学研究-Fsp27缺失胰岛素抵抗和白色脂肪炎症的影响研究. Fsp 27是一种脂滴相关蛋白，几乎只在脂肪细胞中表达，能促进单房脂滴形成。通过对Fsp27基因定向敲除小鼠的体组分分析，能够有用说明，当Fsp27缺失时，小鼠的脂肪含量明显降低，从而为后续Fsp27对于胰岛素抗性、白色脂肪炎症等代谢综合表征的作用分析提供样本支撑。 代谢类疾病诊治研究-肝脏Med23的缺失作为诊治代谢类疾病的潜在手段评价。 Med23作为一种转录介质，参与脂肪的形成和平滑肌细胞的分化，因此在人体能量代谢平衡中起到重要作用。通过对肝脏中Med23被精确敲除的小鼠（LMKO），在高脂喂养下的体成分测量，能够为评价肝脏Med23的缺失作为诊治代谢类疾病潜在手段提供数据支撑。

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 肥胖坏处一箩筐，心脑血管累的慌。有时候同一种药物，对正常体重人群有用，对肥胖患者竟然无效甚至会起反作用。肥胖会重塑机体免疫状态，改变机体对免疫诊治药物的反应，在患有特应性皮炎的肥胖小鼠中，原本应由Th2细胞介导的免疫炎症反应竟然会转变为由Th17细胞主导。这一转变不仅会让肥胖小鼠表现出更严重的炎症反应，还导致原本有用的诊治药物变成加重病情的“毒药”。好消息是，使用活鼠体制分析仪对小鼠体成分进行检测，研究者发现PPARγ是上述免疫反应转变的关键所在，而PPARγ激动剂（罗格列酮）可在不改变肥胖小鼠体重的情况下，对它们进行“免疫减脂”，逆转这一不利免疫状态。这项研究成果不仅揭示了肥胖如何改变免疫系统，还为临床医生更好地诊治肥胖人群的过敏和Asthma提供了思路。--摘自奇点网。 活鼠体组分分析仪是一款专门用来测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分含量科研仪器。

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 肥胖被认为是一类代谢疾病，但已经有越来越多的研究也会将肥胖归类为慢性炎症状态，因为肥胖会以多种方式改变免疫系统。在相同疾病中，许多肥胖患者似乎有着不同的病症表征，从感ran、过敏到Cancer诊治都是如此，一些肥胖患者甚至对诊治的反应都不同。 《自然》上的一项xin研究就发现，当患有特应性皮炎的小鼠接受常规针对免疫系统的药物后，对小鼠体成分进行检测，发现只有体重正常小鼠中的异常的皮肤情况会恢复，经常食用高脂饮食的肥胖小鼠接受相同诊治，皮肤状况会变得更糟。 可见，肥胖可让疾病加重，甚至让药物失效，解决肥胖迫在眉睫。--摘自学术经纬。通过对不同喂养给药Apo-E缺陷鼠体成分测量能够为心血管疾病的食疗、药物诊疗方案提供有效评价依据。一站式磁共振体组分系统原理

基于活鼠体组分分析仪系统对小鼠进行体成分检测，马欣然教授研究了局部热疗可诱导白色脂肪褐变，诊治肥胖。无损伤体组分分析

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症，改善饮食诱导的肥胖。 有研究显示PD-L1是参与调节适应性免疫系统的关键分子，并且PD-L1可以影响CD4+T细胞的化并抑制炎症反应。对PD-L1缺陷小鼠进行体成分检测会发现，PD-L1缺陷小鼠在高脂饮食后体重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。这些数据说明PD-L1在控制肥胖以及代谢稳态中发挥了重要作用。使用多种条件敲除PD-L1小鼠证明，ILC2、CD4+T以及巨噬细胞上PD-L1缺陷并不会影响肥胖进程以及机体代谢稳态。而敲除DC细胞上的PD-L1则会导致小鼠的肥胖更加严重，并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。对脂肪组织免疫细胞组成进行检测发现：敲除DC细胞上的PD-L1会使脂肪组织中Th1增加而Treg减少。这些数据表明DC细胞上表达的PD-L1可以限制脂肪组织炎症与肥胖。--摘自奇点网。无损伤体组分分析

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