MAG-MED系列体组分应用领域

时间:2022年07月07日 来源:

干细胞来源的人类胰岛的功能、代谢和转录成熟。 胰岛素是调控血糖浓度不可或缺的重要Hormone。当体内生产胰岛素的细胞----胰岛β细胞受到破坏,会引起糖尿病,患者不得不每天额外注射胰岛素来控制血糖。另一种诊治方案是移植胰岛,从脑死亡的Apparatus捐献者中分离出胰岛β细胞,但显然资源其有限。国外研究团队从功能、代谢和基因表达变化等多个方面对干细胞胰岛进行了quan mian评估,通过对实验鼠体成分进行测量,证明干细胞分化产生的胰岛与直接从动物体内分离出来的正常胰岛非常相似,具有****减轻体重的效果。胰岛素分泌受到的调节和正常细胞一样,细胞对葡萄糖水平变化的反应甚至比从用作对照的Apparatus供体中分离的胰岛更好。” --摘自学术经纬。活鼠体组分分析仪活鼠清醒状态下检测,全程无压力,满足小鼠体内全组分(脂肪、瘦肉和水分)的定量分析。MAG-MED系列体组分应用领域

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重xin评估人体成分肪组织。 白色脂肪--在体型精瘦的成人中:女性白色脂肪组织范围为20kg~30kg(占体重的30%~40%);男性白色脂肪组织范围为10kg~20kg(占体重15%~25%)。 目前我们可以通过皮脂钳、腰围以及BMI等数据快速的估算脂肪量,而在生物电阻抗分析法、双能X线吸收测量法等的基础上结合CT和磁共振体体组分分析仪NMR,我们可精确计算人体成分肪含量数据。 成人白色脂肪组织主要分布于颈部、肩部、后胸和腹部等特定位置,这些部位的白色脂肪组织有助于温热的血液更加快速地分布至人体其他部位,保护体循环更好地发挥作用。 棕色脂肪--目前已知人体中可检测到的棕色脂肪组织平约为1kg,通常20岁至50岁的成人为50g~500g,约占体重0.1%~0.5%(脂肪组织总体重量的0.2%~3.0%)。-摘自学术经纬,医学xin视点。一站式核磁共振体组分系统原理生物电阻抗分析法、双能X线吸收测量法等等方法测量小鼠体成分会对小鼠测量造成不可逆伤害,且过程繁琐。

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肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 在体外实验中证实支链羟基酸(BCHA)能增强胰岛素对肝脏和肌肉细胞葡萄糖代谢的调节作用。此外,粪菌移植实验还证实酸奶对于菌群的调节也能改善糖代谢,这也意味着菌群是酸奶调节代谢的另外一个靶点。该研究为酸奶改善2型糖尿病提供了分子基础,并发现酸奶中的支链羟基酸(BCHA)是体内调节肝脏糖代谢的关键分子,从分子层面证明了酸奶改善2型糖尿病的机理。--摘自奇点网。 活鼠体成分磁共振分析仪,可测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分的含量,可以从数字层面给酸奶帮助减轻2型糖尿病鼠的体成分率提供数据支撑。

遗传学领域-母体在妊娠及哺乳期高脂饮食摄入对后代诱发肥胖的影响 分别对C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期进行高脂(mHFD, 40% kcal fat)和低脂(mLFD, 10% kcal fat)喂养,获得其雄性子鼠后代。在断奶后(3 week),对所有雄性子鼠进行低脂喂养至第7周,此时,一半的雄性子鼠给与跑步轮(+RW)进行锻炼,另一半则正常生长(-RW),至第15周。为诱发肥胖,从15周至25周,所有雄性子鼠(MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW)进行高脂喂养,期间监测其体成分含量。 研究结果表明,母体在妊娠及哺乳期高脂饮食摄入,将诱发后代的肥胖,同时降低后代通过运动实现减脂的能力。活鼠体组分分析仪采用独特的混合脉冲序列设计:一次测量可同时获得样本的多个特征信息;检测精度高。

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AccuFat-1050活鼠体组分分析仪的核磁共振(NMR)基本原理:  一个带电的自旋体,如(1H)产生一环形电流,从而形成微观磁场→自旋磁矩;  自旋磁矩与一般的小磁铁一样具有南北;  在无外加磁场时,物质中的原子核磁场的指向是无规则分布的,宏观磁矩M0为0。宏观磁矩M0形成;  置于静磁场中原子核与磁场产生作用,沿着磁场方向定向排列,形成宏观磁矩M0 NMR信号产生原理  样品进入检测区域,样品中的氢原子核的磁矩将沿着静磁场方向排列并形成宏观磁矩M0  施加特定频率激发脉冲,宏观磁矩定向偏转  脉冲结束,宏观磁矩定向恢复并产生核磁共振信号。 根据产生核磁共振信号峰值和时间不同,即可测量出被检测物品中成分类别及含量。使用活鼠体脂分析仪对患有非酒精性脂肪肝小鼠进行科学研究可帮助科学家研发诊治非酒精性脂肪肝药物。低场时域核磁共振体组分分析系统

活鼠体组分分析仪性采用独特的混合脉冲序列设计一次测量可同时获得样本的多个特征信息,确保检测精度。MAG-MED系列体组分应用领域

GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 在正常情况下,生长分化因子15(GDF15)和成纤维生长因子21(FGF21)可以合作让我们减少对食物的欲望,燃烧身体的热量。这一机制有一个监管者来调控,以防个体抑制进食过度。肝脏酶CNOT6L就起着关键作用,可以使蛋白翻译过程所需的mRNA降解。在肝脏中,CNOT6L针对的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用,让这两种蛋白无法编码产生。正常情况下这一保护机制,对肥胖者来说是一种负担,只会让减胖 更加困难。而研究者特定地设计出了CNOT6L抑制剂iD1,专门将代谢监管者从身体中除去。先用高脂饮食培育了一批肥胖小鼠,然后通过静脉注射将iD1递送到了小鼠体内。对小鼠进行持续的体成分检测,发现连续诊治12周之后,小鼠的进食量下降了30%,脂肪能量消耗提升了15%,肝脏脂肪含量少了30%,小鼠的体重也降低了30%,肥胖小鼠的许多生理指标也得到了改善,例如对胰岛素的敏感度提升,血液中葡萄糖水平下降。--摘自学术经纬。MAG-MED系列体组分应用领域

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